Пренатальна діагностика плоду і фетоплацентарна недостатність

Кожні 16 хвилин в Росії помирає немовля. Висока смертність немовлят, мертвонародження, загибель плодів при пізніх викиднів (27-28 тижнів). Кожну хвилин виконується 5-6 абортів. Найголовніше завдання акушерства - сприяти народженню здорової дитини.

Фото - Як діагностують фетоплацентарну недостатність

Лише 20-30 років тому почалося вивчення розвитку плоду в навколишньому його середовищ, що дозволило застосувати ряд діагностичних і лікувальних заходів для спостереження за плодом. Перинатальна смертність у багатьох країнах знизилася:

Японія 0.6%

Росія 1.8%

Фінляндія 0.8%

Європа 1.2%

Таким чином, сформувалася ціла наука, яка нзивается перинатальна медицина, основу якої складають методи пренатальної діагностики ураження плода.

Успішна діагностика плода: що для цього потрібно?

В ідеалі, кожна жінка до вагітності потребує вирішення ряду питань:

- консультація акушера гінеколога для вирішення питання про те, чи може жінка вагітніти вооюще і може ж вона виносити цю вагітність і народити здорову дитину. При виявленні безпосередніх захворювань постає питання: чи може жінка народжувати дитину із спадковою патологією або не ризикувати.

- генетичний скринінг до вагітності; тому використовується медико-генетичне консультування, яке може дати прогноз, тобто - передбачити, яка ймовірність народження потомства з генетичними забоелванія.

Особливо повинні піддаватися скринінгу:

- жінки з обтяженим акушерським анамнезом (наприклад у жінки роду дитина з хворобою Дауна, або вадами розвитку).

- жінки з обтяженим гінекологічним анамнезом (вади розвитку геніталій, порушення менструального циклу, діенцефальні порушення).

- жінки, які перебувають у родинному шлюбі. Шлюби між близькими родичами часто дають мертвонародження.

Спадкова патологія може бути з високим ризиком (більше 1/10) і з помірним ризиком (менше 1/10). Генетичний скринінг здійснюється і під час вагітності.

Методи діагностики стану плода

Пренатальна діагностика різних аномалій розвитку і спадкових захворювань включає:

- Медико-генетичне консультування

- УЗД-діагностика

- Біопсія хоріона дуже важлива в плані виявлення внутрішньоутробної інфекції плоду (особливо при токсоплазмозі, цитомегаловірусної інфекції).

- Біопсія шкіри плоду (більше в наукових цілях).

- Хордоцентез (хорда - пуповина) - взяття крові з пуповини плода. Можна зробити аналіз на резус-фактор, інфекцію і т.п., можна провести і лікувальну процедуру: при ізосенсібілізаціі плода резус-конфлікті, коли є гемолітична хвороба то можна проівзесте ексфузію крові і заміну резус фактора без антитіл. Можна вивчити альфа-фетопротеїн - це дає можливість визначити наявність вад розвитку плоду. Всі вони мають позитивне і негативне значення. Наприклад, при хордоцентезе потрібно пунктіровать черевну стінку, матку і потрапити в судини пуповини, робиться все це по контролем УЗД.

- Спостереження жінок високого ризику і виявлення вагітних високого ризику. На початку треба уточнити термін, чи відповідає термін станом плоду, його розвитку. Визначення терміну за формулою Негелі - переви день останньої менструації додати 7 днів і відняти 3 місяці, вийде день пологів. Середня тривалість вагітності - 284 дня +/- 14.6 дня. Термін вагітності зіставляється з даними фізікального обстеження - зв'язок між розмірами матки і предополагаемим терміном вагітності.

Дослідження плода

1. Вислуховування серцебиття плода яке починається з 22-24 тижнів.

2. Ультразвукове дослідження - є об'єктивним методом оцінки стану плода та відповідності розміром плода та терміну вагітності. Біометрія плоду по біпаріетальному розміром, довжина стегнових кісток. За таблицями роблять висновок. УЗД використовується для виявлення аномалій розвитку оскільки поява порок розвитку має бути виявлено рано (20-21 тижні) для того щоб вирішити питання про продовження вагітності.

Виявлення задрежкі розвитку плода, гестаційний вік плоду, виявлення багатопліддя, локалізація і ступінь зерлості плаценти, об'єм амніотичної рідини. Визначити плід можна в 4-5 тижнів, в 7-8 тижнів. Перші руху в 11 тижнів (дихальні руху), 19 тижнів - ковтальні руху, 12-16 тижнів постійні рухи головою, тулубом, кінцівками. На 25 тижні можна бачити поєднання всіх видів рухової активності. Пік руху плоду спостерігається між 28 і 34 тижнями. До кінця вагітності активна рухова функція знижується. Відсутність або значне зниження рухової активності є загрозливим ознакою (антенатальна загибель плода).

Вивчення біофізичного профілю плода (за даними УЗД, доплерографії) - визначення кровотоку в судинах плода, матковій артерії. Метод полягає в зміні частоти випускаються УЗ-хвиль при їх відображенні від рухається крові. Різниця між випускаються і відбитими частотами називається доплеровский частотний зсув. Мається важливе клінічне значення - уповільнення кровотоку говорить про хронічної гіпоксії плода.

3. Кардіотокографія. Тести: нестрессовий тест, контрактільний стресовий тест. Нестрессовий тест - лікар спостерігає реакцію серцево-судинної діяльності плода у відповідь на його рух. У нормі кожен рух плоду супроводжується деяким прискоренням його серцебиття (акселерація серцебиття). Лікар спостерігає за плодом протягом 20 хвилин, за цей час в нормі він здійснює 2 руху і ці рухи супроводжуються акцелерацією серцебиття на 15-20 ударів на кардіотокограмм, у 99% жінок тест є достовірним і є критерієм благополучного стану плода. Якщо акселерації не відбувається, то цей тест є або сумнівним або негативним. Потрібно повторити тест. Якщо знову ознак немає і немає ознак викликають неблагополучний стан плода (відшарування плаценти і т.п). тест повторюють на наступний день, якщо знову немає акселерації то тест негативний. Вирішується питання про лікування, дострокове пологах.

4. контрактільних тест (окситоциновий тест). Проводиться у тих жінок які мали негативний стресовий тест. Внутрішньовенно вводиться 0.5 мл окситоцину на глюкозі, одномоментно у відповідь на введення завжди виникає скорочення матки і відбувається прискорення серцебиття. Якщо є прискорення - це норма, якщо ні, то тест вважається позитивним і вимагає заходів.

5. Дослідження біохімічного профілю плода. Дослідження функції плаценти, дослідження стану плода. Найбільш поширеними методами є визначення рівня гормонів і білків вагітних - прогестерон, естріол, плацентарний лактоген, альфа-фетопротеїн.

Дослідження рівня гормонів вагітної

Прогестерон - жіночий статевий гормон, стероїдний. Синтезується в яєчнику жовтим тілом. Під час вагітності він виробляється жовтим тілом вагітності. Коли формується плацента, вона бере на себе функцію вироблення прогестерону до кінця вагітності. Це гормон є протектором вагітності, так як головне біологічне властивість його - підтримка нормотонуса маткової мускулатури. Дефіцит прогестерону спостерігається досить часто, сообенно в ранніх термінах вагітності (можна визначити за допомогою мазка із задньої стінки піхви). Можна визначити рівень прогестерону в сироватці крові, або визначити прегнандіол в сечі (метаболіт прогестерону). Рівень прогестерону протягом всієї вагітності має зростати. Наприклад, при ранніх термінах рівень прогестерону 6-7 нг / мл, до кінця вагітності до 190 нг / мл.

Прогестероновая недостатність на ранніх термінах вагітності вказує на загрозу прерианія вагітності (тонус матки підвищений, матка починає скорочуватися, плід відшаровується). Лікування - введення прогестерону.

Кількість прогестерону знижене при плацентарної недостатності. При цьому зменшена функція плаценти, зменшений стероїдний генез прогестерону. Якщо зниження від 30 до 80% це говорить про плацентарної недостатності.

Високий рівень прогестерону при великій плаценті, яка може бути при цукровому діабеті, при многоплодии.

Естріол. Визначається в сечі або плазмі. Синтезується плацентою, головним чином з попередників. Рівень заздрості від стану плода і цілості всього фетоплацентарного комплексу. Протягом вагітності естріолг так само наростає. У 5-8 тижні - 0.3- 0.4 нг / мл, в 39-40 тижнів 65 нг / мл.

Плацентарний лактоген (Відкритий в 1961 році), хоріонічний соматотропін білкової природи, синтезується сінцітіотрофобластом. Продукція гормону підвищується зі збільшенням терміну вагітності, що відображає збільшення маси плаценти. У нормі ранні терміни 3 ммоль / л, в кінці вагітності 300-320 ммоль / л. Клінічну значимість представляє різке зниження гормону. При зниженні на 50% - прогностично загроза для плоду, якщо зменшена на 80% - антенатальна загибель плода.

АФП (альфа-фетопротеїн) - глікопротеїн, синтезується в желточном мішку і печінки плода, і специфічний для плоду. Визначення цього білка важливо для визначення вад. АФП підвищується при:

- патології ЦНС

- при незаращении невральної трубки (spina bifida), через це дефект АФП надходить в амніотичну рідину
при аномалії розвитку нирок збільшується прямий перехід АФП в амніотичну рідину.

- атрезія ШКТ - порушення зворотного загарбання ембріонального білка з навколоплідних вод.

У нормі менше 10 нг / мл. У ранні терміни близько 20 нг / мл, в середині до 50 нг / мл, 34-35 тижнів - до 180 нг / мл, в середині знижується до 100/110 нг / мл. Виражене наростання в 30 тижнів до 250, а в 35 тижнів до 300 - треба шукати патологію плоду.

Вивчення АФП і плацентарного лактогену виконується у всіх і у всіх жіночих консультаціях обов'язково. Визначення прогестерону у жінок з загрозою або обтяженим анамнезом.

Фетоплацентарна недостатність

Весь комплекс досліджень дозволяє встановити діагноз. Страждає мати, плацента і плід. Якщо мати курить, вживає великі дози ліків, алкоголь, наркотики - плацента гине, плід страждає.

Фетоплацентарна недостатність - синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті і представляє собою реакцію плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму. Ступінь визначається терміном вагітності, тривалістю впливу чинників, станом компенсаторно-пріспособітельноих механізмів у системі мати-плацента-плід.

Види фетоплацентарної недостатності

Первинна (рання) до 16 тижнів. Пов'язана з ембріогенезу, імплантацією, генетичними особливостями, інфекційними факторами, ферментативної недостатністю та ін.

Вторинна після 16 тижнів, в основному обумовлена впливом факторів на матір.

ФПН може наступити гостро або розвиватися хронічно.

Гостро ФПН виникає при:

- обширних дефектах плаценти

- при передчасне відшарування плаценти. При цьому швидко настає загибель плода.

Хронічна ФПН є наслідком ускладненого перебігу берменности наприклад тривала загроза переривання вагітності, пізній токсикоз (важкі дегенеративні зміни в плаценті, переношування (некрози в плаценті, кальцифікація), екстрагенітальна патологія (цукровий діабет, тиреотоксикоз), серцево-судинні захворювання, захворювання крові і т.п. ) хронічний ендометрит, генітальний інфантилізм.

Клінічні прояви фетоплацентарної недостатності

- затримка росту плода

- затримка розвитку плода

- поява внутрішньоутробної хронічної гіпоксії

- поєднання вище викладених ознак

Методи діагностики фетоплацентарної недостатності

- визначення гормональної активності

- визначення ферментативної активності крові (оксітоціназа, термостабільна лужна фосфатаза, печінкові ферменти).
- кардіомоніторное дослідження плоду і проведення тестів.

ФПН найчастіше зустрічається при важких екстрагенітальних захворюваннях:

- серцево-судинні захворювання

- захворювання печінки та нирок

- захворювання легенів

- захворювання крові

Синдром затримки росту і розвитку плода. Зустрічається від 5 до 18%. Визначається - маса тіла плода нижче тієї визначеної маси на 5%. У 1/3 дітей є відставання у фізичному і психомоторному розвитку, гіпотрофія, дистрофія. Часті причини - внутрішньоутробна інфекція, недостатнє харчування, куріння, прийом алкоголю матір'ю. Дуже часто розумовий надоразвітіе.

Лікування фетоплацентарної недостатності

- виключення шкідливих факторів

- лікування основного захворювання.

Профілактичні заходи у жінки в групі ризику слід проводити 3 рази протягом вагітності - перший триместр до 12 тижнів, в 20-23 тижнів, 30-33 тижня - госпіталізація з 2-х тижневим курсом лікування.

Препарати:

Вазоактивні засоби поліпшують маточне кровообіг - еуфілін, скополамін, трентал знижують периферичний опір, покращують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію - токолитики - бета-адреноміметики (партусістен, алупент), сігетін внутрішньовенно крапельно повільно.

Корекція коагуляційних розладів: низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін), антикоагулянти (гепарин), антиагреганти (курантил). Поєднання реополіглюкіну і гепарину крапельно внутрішньовенно.

Для поліпшення газообміну і метаболізму плаценти - оксигенотерапія, кокарбоксилаза, вітаміни, залізо, глюкоза внутрішньовенно, оротат калію. УФО околопупочнойобласті, ГБО.

Відсутність ефекту від терапії ставить питання про дострокове пологах. Метод вибору в даному випадку - планове кесарів розтин.