Геморагічний шок в акушерстві

Геморагічний шок (ГШ) є основною і безпосередньою причиною смерті породіль та породіль, і продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних захворювань, що визначають летальний результат.

Фото - gemorragicheskiy-shok

Що таке геморагічний шок?

Геморагічний шок - критичний стан, пов'язане з гострою крововтратою, в результаті якої розвивається криза макро- і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності. Джерелами гострої масивної крововтрати в акушерській практиці можуть бути:

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

- передлежання плаценти;

- кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періоді;

- ушкодження м'яких тканин родових шляхів (розриви тіла і шийки матки, піхви, статевих органів);

- пошкодження судин параметральной клітковини з форміваніем великих гематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу, соматичних захворювань є &&171; готовність&&187; до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії і хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолемія вагітних спостерігається часто при багатоводдя, багатоплідді, судинних алергічних ураженнях, що не достатності кровообігу, запальних захворюваннях нирок.

ГШ призводить до тяжких поліорганних порушень. В результаті геморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневої недостатності за типом &&171; шокової легені&# 187 ;. При ГШ різко зменшується нирковий кровообіг, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування &&171; шокової нирки&# 187 ;. Особливо несприятливо вплив ГШ на печінку, морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток &&171; шокової печінки&# 187 ;. Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в аденогипофизе, приводячи до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місце синдроми поліорганної недостатності.

Причини геморагічного шоку

Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярних сфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемоділюція (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові (агрегація еритроцитів &&171; сладж&&187; - Феномен).

Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиною розвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, що поділяється на наступні фази:

- фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах;

- фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;

- фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

- фаза незворотного шоку.

У відповідь на ДВС активується фібринолітична система, при цьому лизируются згустки, і порушується кровообіг.

Симптоми геморагічного шоку

Клініка геморагічного шоку визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові та електролітного балансу, порушення периферичного кровообігу і синдрому ДВС.

Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, які стають холодними і вологими, загострення рис обличчя, тахікардію і слабке наповнення, в пульсі - зниження АТ, задишку, ціаноз .

Фази геморагічного шоку

За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований, оборотний і необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку:

Геморагічний шок 1 ступеня

Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст, центральний венозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірних покривів і почастішання пульсу до 80-90 уд / хв, гемоглобін 90 г / л і більше.

Геморагічний шок 2 ступеня

Дефіцит ОЦК до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаються слабкість, запаморочення, потемніння в очах нудота, загальмованість, блідість шкірних покривів. Артеріальна гіпотензія до 80-90 мм рт.ст., зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.), тахікардія до 110-120 уд / хв, зниження діурезу, гемоглобіну до 80 г / л і менше.

Геморагічний шок 3 ступеня

Дефіцит ОЦК 30-40%. Стан важкий або дуже важке, загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз. АТ нижче 60-70 мм.рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд / хв, слабке наповнення пульсу. Олигурия.

Геморагічний шок 4 ступеня

Дефіцит ОЦК більше 40%. Крайній ступінь гноблення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, АТ і ЦВД, також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте. Гипорефлексия. Анурія.

Діагностика геморагічного шоку

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так само як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку - значить визначити обсяг інтенсивного лікування. Складним є визначення об'єму крововтрати. Існують прямі і непрямі методи оцінки крововтрати.

Прямі методи оцінки крововтрати: колориметричні, гравіметричний, електрометричний, гравітаційний - по змінах показників гемоглобіну і гематокриту.

Непрямі методи: оцінка клінічних ознак, ізмерененіе крововтрати за допомогою мірних циліндрів або візуальним методом, визначення OЦК, погодинного діурезу, складу і щільності сечі. Орієнтовно обсяг крововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску).

Оцінка тяжкості геморагічного шоку

Шоковий індекс: Обсяг крововтрати (% ОЦК)

0,8 і менше 10

0,9-1,2 20

1,3-1,4 30

1,5 і більше 40

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження. Особливості розвитку ГШ при різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти

Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шоку при передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторні кровотечі при вагітності або в пологах на цьому тлі призводять до активації тромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвитку гіпокоагуляція.

ГШ при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

Особливістю розвитку ГШ при даній патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВЗ. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому його перебігу, на тлі соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії.

При відшаруванні плаценти виникає екстравазат, що виділяє тромбопластини і біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які &&171; запускають&&187; механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидко наступають коагулопатіческіе розлади. ГШ при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяє цьому. Від швидкого прийняття тактичних рішень і заходів залежить життя хворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі

Гіпотонічна кровотеча і масивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому coпровождаются нестійкістю компенсації. При цьому розвиваються порушення гемодинаміки, симптоми дихальної недостатності, синдром з профузним кровотечею, обумовленим споживанням факторів згортання крові і різкою активності фібринолізу. Це призводить до необоротних поліорганних змін.

ГШ при розриві матки

Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності зовнішнього дихання.